Physiopathologie de la douleur

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la douleur nociceptive

Traiter d'un syndrome « douloureux », surtout dont la genèse est imparfaitement comprise,  nécessite un rappel de la physiologie de la douleur.

Le message nociceptif résulte de la stimulation des terminaisons libres amyéliniques (nocicepteurs), très nombreuses (200 par cm2), organisées en plexus, arborisées dans les tissus cutanés et musculaires et les parois viscérales. Les nocicepteurs cutanés existent sous 2 formes :

- les mécano-nocicepteurs, qui ne sont activés que par des stimulus douloureux mécaniques (pression, étirement). Ils se prolongent par des fibres de type A-delta.

- les nocicepteurs polymodaux, activés par des stimulus mécaniques, chimiques (substances algogènes), thermiques (T > 42°C). Ils se prolongent par des fibres de type C.

 

Les nocicepteurs cutanés ont pour caractéristiques :

- un seuil de réponse élevé, nécessitant une stimulation intense

- une absence d’activité spontanée

- une sensibilisation par une stimulation nociceptive répétée, ou hyperalgésie primaire

Il existe aussi des nocicepteurs profonds, présents au niveau de la capsule des organes pleins, le réseau musculaire des viscères creux, les parois vasculaires, les muscles striés, et les structures péri-articulaires. Ce sont des mécano-nocicepteurs, activés par l’ischémie, la distention, la contraction.

 

Transmission

Après activation des nocicepteurs, le message est véhiculé jusqu'à la corne postérieure de la moelle par les fibres de petit calibre faiblement myélinisées (A-delta, vitesse de 4 à 30 m/s), responsables de la douleur localisée et précise à type de piqûre, et par les fibres non myélinisées (C, vitesse de 0,4 à 2 m/s) responsables de la douleur diffuse, mal localisée, tardive à type de brûlure. Les afférences primaires fortement myélinisées (A-alpha-bêta, vitesse 30 à 120 m/s) répondent aux stimulations mécaniques modérées, comme le tact ou le toucher, mais ne répondent pas aux stimulations nociceptives.

 

 

Substances algogènes

 

Les lésions tissulaires et l'inflammation engendrent la production d’un grand nombre de médiateurs qui, directement ou indirectement, contribuent à la sensibilisation des fibres afférentes périphériques. Les neurotransmetteurs et neuromodulateurs périphériques sont nombreux, d’où le terme de « soupe inflammatoire ». Ils sont libérés à partir des tissus lésés, des cellules sanguines (plaquettes, polynucléaires, mastocytes), des macrophages, et à partir des terminaisons des fibres afférentes (substance P, peptide lié au gène de la calcitonine ou CGRP). Parmi ces substances, on distingue :

- la bradykinine, maillon chimique essentiel. Outre son action directe pronociceptive, elle induit une cascade d'effets avec libération des autres médiateurs, augmentation de la perméabilité vasculaire, vasodilatation et hémotactisme leucocytaire.

- les prostaglandines (PG), qui ne sont pas algogènes, mais sensibilisent les nocicepteurs à l’action d’autres substances (abaissement du seuil d’activation).

- l’histamine, qui est prurigineuse puis douloureuse. Elle est issue de la dégranulation des mastocytes.