Hypothèses physiopathologiques

Mise à jour : juin 2011

Avant d'aller plus loin dans la compréhension d'un syndrome douloureux, quelques rappels sont disponibles sur la physiologie de la douleur en général . Cliquez ici

L'hypothèse structurelle

  Plusieurs hypothèses physiopathologiques sont émises concernant le SDR faisant l'objet de nombreuses controverses liées notamment à la multiplicité des causes. Initialement les symptômes étaient attachés à des lésions directes du cartilage. Celui-ci ne possède pas de terminaisons nerveuses, il s'agit d'un tissu non sensible a la douleur (2). Ficat (3) décrit une hyper-pression externe se traduisant par une condensation sous chondral.


 

   Mc Connel (4) décrit la douleur fémoro-patellaire comme « vraisemblablement provoquée par la tension ou la compression des structures des tissus mous «. Il existe par ailleurs une modification histologique des récepteurs locaux de la douleur notamment au niveau des ailerons et du tissus de Hoffa qui vont pérenniser le syndrome douloureux. 


   Zapalla suggère lui des anomalies musculaires: un muscle droit antérieur rétracté peut empêcher un mouvement vers le bas de la rotule. La bandellette ilioitibiale peut tirer latéralement la rotule. Un ischio-jambier et un triceps sural « courts » peuvent limiter la dorsiflexion tibiotarsienne pouvant être à l'origine d'une flexion accrue du genou  (5).  Lorsque le genou se fléchit, la compression rotulienne contre le fémur augmente. Cette hyperpression rotulienne est mieux compréhensible sur le schéma suivant : la résultante des forces s'exercant sur la patella (tendon quadricipital et tendon patellaire) est un vecteur qui regarde en arriére , tirant la patella sur les structures sous-jacentes .

Schema synthetisant les forces musculaires appliquees a la patella
Schema synthetisant les forces musculaires appliquees a la patella

   Pour Bonnel (6), le SDR est lié à une désynchronisation du système musculo-articulaire fémoro-patello-tibial. Le dysfonctionnement de l'appareil extenseur, responsable d'instabilité et /ou de douleur peut donc avoir des causes multiples :

  • Osseuses : dysplasie ou troubles morphostatiques dans les 3 plans de l'espace.

  • Musculaires et ligamentaires : insuffisance ou rétraction musculaire, rétraction ou distension ligamentaire entraînant le plus souvent , une hyperpression localisée .

  

L'hypothèse vasculaire

Les travaux  d'Arnodi (7) évoquent une congestion vasculaire liée à une hyperpression locale. Cette hypothése ischémique est  reprise dans une étude suédoise (8) mettant en évidence une diminution du flux sanguin lors de l'hyperflexion du genou mesurée par écho-doppler chez les patients présentant un SDR.

L'hypothèse neurologique

Sanchis-Alfonso (9) développe une intéressante théorie: une approche neurologique dans la genèse de la douleur fémoro-patellaire.  Il émet l'hypothèse que de courts et répétés épisodes ischémiques provoquent la prolifération d'axones nociceptifs. En effet, l'hypoxie du système nerveux périphérique peut déclencher la délivrance de deux hormones de croissances: Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) et Neural Growth Factor (NGF). L'analyse anatomo-pathologique de l'aileron rotulien externe révele une augmentation du nombre de terminaisons nerveuses ainsi qu'un excès de substances nociceptives en particulier la substance P.

L'hypothèse psychologique

Dans cet ensemble de supposition, il ne faut pas oublier le travail de Andrish, qui a démontré une augmentation de la prévalence des douleurs antérieurs de genou chez de jeunes filles ayant étés abusées sexuellement. La douleur fémoro-patellaire peut  donc avoir  une origine psycho-sociale dont il faudra tenir compte dans la prise en charge.

Synthèse

L'hypothèse neurologique est en droite lignée avec le concept développé par Dye(10): l'homéostasie régionale (osseuse et capsulo-ligamentaire) adaptée au genou.  Rappelons que l'homéostasie selon Claude Bernard est de la capacité que peut avoir un système quelconque (ouvert ou fermé) à conserver son équilibre de fonctionnement en dépit des contraintes qui lui sont extérieures. L'adaptation de ce concept au genou est facilement compréhensible.  Le nombre élevé de contraintes qui s'appliquent au système "genou " rend difficile la mise en évidence d'une étiologie particulière. Dans ce concept d'homéostasie, les notions de  déséquilibre et  de surcharge sont alors fondamentales. Ce concept détermine 4 paliers de tolérance à l'effort ( appelé enveloppe de fonction ). Dés lors que l'effort est important ou répété,  l'articulation se trouve en  en zone supra physiologique. La poursuite de l'effort peut  conduire à des lésions tissulaires irréversibles. Pour Dye, le genou est une transmission et la charge supportée par cette transmission est dépendante du centre de gravité, de l'angle de flexion et de rotation du genou. Sur les schémas suivants (figure 3 et 4), la diminution de l'enveloppe de fonction après une surcharge montre que les activités quotidiennes (monter les escaliers ..)deviennent à leurs tours des activités de surcharge et conduisent à la perte récurrente de l'homéostasie tissulaire locale.

Le concept d'homéostasie appliquée au genou  permet de synthétiser les différentes hypothèses actuelles concernant le SDR. Selon lui, le but du traitement orthopédique est d'augmenter la surface de l'enveloppe de fonction.

Concept d'enveloppe de fonction Dye SF.  Reproduit avec l'aimable autorisation de Dye SF. MD.
Concept d'enveloppe de fonction Dye SF. Reproduit avec l'aimable autorisation de Dye SF. MD.
Concept d'enveloppe de fonction selon Dye SF.  Reproduit avec l'aimable autorisation de Dye SF. MD.
Concept d'enveloppe de fonction selon Dye SF. Reproduit avec l'aimable autorisation de Dye SF. MD.

On le voit bien , il existe de multiples hypothèses physiopathologiques dont aucune ne semble se détacher. Néanmoins, la notion d'équilibre revient constamment. Bien que nous parvenions pas actuellement à définir une physiopathologie propre pour le SDR, Il est possible de définir des facteurs de risques, dont le point commun, nous le verrons, est de provoquer un déséquilibre de l'appareil extenseur.